简述肝性脑病的发病机制是什么

肝性脑病简称肝昏迷或肝昏迷，是严重肝功能损害，特别是门静脉广泛梗阻和(或)失代偿期肝硬化等引起血氨升高所导致的中枢神经系统功能失调的综合征。其发病机制主要包括血氨增高、假神经递质生成、氨中毒作用、氨自由基形成以及氨基酸代谢紊乱。

1.血氨增高：正常情况下在肝脏中90%以上的氨可以转变成尿素而被清除，当肝细胞受损时，使门体侧支循环建立，门腔之间相通，门脉系统淤血，大量消化道出血进入门腔内循环，加之肠道细菌分解蛋白质产生氨增多，超过了肝组织合成尿素的能力，从而导致血氨增高，出现肝性脑病的表现。

2.假神经递质生成：氨能与谷氨酸结合成为门冬氨酸，后者竞争苯二氮卓类药物的受体，抑制γ-氨基丁酸对海马惊异区和杏仁核的抑制作用，从而使大脑处于兴奋状态，出现意识障碍。

3.氨毒性作用：氨可直接与含巯基物质相结合，如谷胱甘肽、酶蛋白及转酮醇酶等，使其结构遭到破坏而失去活性，致使体内有毒物质不能被清除，造成机体损伤。

4.氨中毒反应：氨分子中的碱性部分与磷脂的极性部分相结合，妨碍了细胞膜上钠钾泵的功能，使细胞膜去极化，钠离子外流增加；同时阻止钾从细胞浆向细胞膜渗入，进一步加强细胞膜的去极化，促进钙离子由胞浆扩散到细胞膜，促使乙酰胆硷释放，加速细胞凋亡，最终导致细胞死亡。

5.氨基酸代谢紊乱：氨本身无蛋白亲和力，但NH4+可与α-氨基端羧基结合，在肽链内部移动至末端，影响肽键开环，形成短肽，最后经肾脏排出，称为假性分流现象。此时血氨虽已降低，但由于假性分流的存在，氨排泄减少，反而有利于血氨升高，加重氨中毒症状。

临床上常根据病情进展分为5型，分别为前驱期、昏迷前期、昏睡期、昏迷期和恢复期，需及时就医治疗。

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