iga肾病作用机制

IgA肾病是指免疫球蛋白A为主要免疫复合物在肾小球系膜区沉积为特点的一种肾小球疾病，其病理特点为肾小球系膜细胞增生、基质增多，伴有系膜基质增多，同时电镜下可见足突广泛毛细血管内增生，在电子致电泳上常可发现沉积物呈偏峰状。其作用机制一般认为与免疫复合物激活补体系统，导致系膜细胞和系膜基质增多有关。

1、沉积物的形成：系膜细胞长期受到抗原刺激，出现增殖反应，会形成足突广泛的补体复合物，沉积于足突附近的肾小球系膜区，形成免疫复合物肾病，此种沉积物导致的系膜增生可损伤肾小球毛细血管壁，导致肾小球基底膜塌陷、系膜基质增多，是造成肾小球损伤的主要原因;

2、损伤肾小管：由于系膜细胞长期受到抗原刺激，出现增殖反应，会使肾小管上皮细胞足突广泛毛细血管内增生，其与足突接触的足细胞和系膜基质融合，可导致足细胞损伤;

3、基质增多：由于系膜基质增多可使足细胞损伤，使足细胞更易被抗原激活，导致足细胞损伤，使肾小球基底膜变硬、足突广泛毛细血管内增生;

4、电镜下：IgA肾病光镜下不可见或仅有少量残余肾小球硬化结节。电镜下可见肾小球系膜基质沉积，足突广泛毛细血管内增生，电子致电泳显示足突广泛电位塌陷，此种沉积物可能是由于补体激活以后产生的细胞毒物质导致的。

此外，IgA肾病还可能与遗传有关，如果家族中有患病的患者可能会出现遗传的情况。如果患者存在不适症状，建议及时就诊于肾内科，通过完善血常规检查、尿液检查、肾功能检查、超声检查等明确诊断，然后遵医嘱进行针对性治疗。

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